PARÁMETROS CLÍNICOS DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
Se puede valorar la tasa de destrucción de los eritrocitos a partir de parámetros de varios bases en el proceso.El indice de producción de reticulocitos proporciona una medida indirecta de la destrucción de hematíes.Cuando el indice de reticulocitos es mayor de tres veces respecto de lo normal en un paciente con hematocrito estable o decreciente, le puede asumir que el indice de destrucción (numero absoluto de eritrocitos destruidos) es tres veces mayor de lo normal o mas alto.Las mediciones directas de la vida media de los eritrocitos son posibles mediante el uso de la prueba de supervivencia de eritrocitos con 51cr .Las cuantificaciones de LDH y bilirrubina indirecta suministran una medida cualitativa del recambio celular.en términos de investigación, se han empleado la ferrocinetica y la excreción de monoxido de carbono y urobilinogeno para cuantificar la destrucción de los eritrocitos.
miércoles, 3 de junio de 2015
VIAS DE DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS
VÍAS DE DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
En las vías de destrucción de los hematíes se recupera de manera eficiente el hierro HEMO para la producción de nuevos eritrocitos.Este proceso es valido, ya sea que los eritrocitos se destruyan en la circulación (destrucción intravascular) o en la vía normal de células reticuloendoteliales (destrucción extra vascular).La eliminación de células senoscentesesta limitada en gran parte a la vía extra vascular .Las células reticuloendoteliales fagocitan a los eritrocitos, rompen su membrana y fragmentan la hemoglobina a través de enzimas lisosomicas .El hierro recuperado del grupo hemo se almacena entonces o regresa a la médula osea para la producción de nuevos hematíes.Los aminoácidos también se recuperan.Al mismo tiempo, el anillo de protoporfirina se fragmenta a la forma tetrapirrol(bilirrubina) con liberación de monoxido de carbono.Con posterioridad, la bilirrubina se trasporta al hígado donde se conjuga y excreta en la bilis.La destrucción intravascular de los eritrocitos sigue una vía diferente.La hemoglobina libre se disocia en dimeros alfa -beta, que se unen a la haptoglobina que después se disocia para liberar el grupo hemo por unión con albumina-hemopexina .El paso de unión impide la perdida inmediata del grupo hemo por filtración glomerular y su depuración por los hepatocitos.
El hígado fragmenta después al grupo hemo para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
La vía final común para la destrucción extra vascular e intravascular de los eritrocitos es la conjugación de la bilirrubina por los hepatocitos, su excreción en la bilis y la convercion posterior por bacteria intestinales en urobilinogeno y uribilina, productos terminales que se excretan en heces y orina.
En las vías de destrucción de los hematíes se recupera de manera eficiente el hierro HEMO para la producción de nuevos eritrocitos.Este proceso es valido, ya sea que los eritrocitos se destruyan en la circulación (destrucción intravascular) o en la vía normal de células reticuloendoteliales (destrucción extra vascular).La eliminación de células senoscentesesta limitada en gran parte a la vía extra vascular .Las células reticuloendoteliales fagocitan a los eritrocitos, rompen su membrana y fragmentan la hemoglobina a través de enzimas lisosomicas .El hierro recuperado del grupo hemo se almacena entonces o regresa a la médula osea para la producción de nuevos hematíes.Los aminoácidos también se recuperan.Al mismo tiempo, el anillo de protoporfirina se fragmenta a la forma tetrapirrol(bilirrubina) con liberación de monoxido de carbono.Con posterioridad, la bilirrubina se trasporta al hígado donde se conjuga y excreta en la bilis.La destrucción intravascular de los eritrocitos sigue una vía diferente.La hemoglobina libre se disocia en dimeros alfa -beta, que se unen a la haptoglobina que después se disocia para liberar el grupo hemo por unión con albumina-hemopexina .El paso de unión impide la perdida inmediata del grupo hemo por filtración glomerular y su depuración por los hepatocitos.
El hígado fragmenta después al grupo hemo para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
La vía final común para la destrucción extra vascular e intravascular de los eritrocitos es la conjugación de la bilirrubina por los hepatocitos, su excreción en la bilis y la convercion posterior por bacteria intestinales en urobilinogeno y uribilina, productos terminales que se excretan en heces y orina.
FUNCIÓN DEL BAZO
FUNCIÓN DEL BAZO
El bazo desempeña una función esencial en la destrucción de los eritrocitos.Estructura esplenica es un campo de prueba para la flexibilidad y variabilidad celulares.La sangre llega a través de las arteriolas terminales a la pulpa celular roja del bazo, donde el volumen plasmático disminuye y las células se someten a un ambiente relativamente hipoxico,situación que pone a prueba las vías metabólicas y, en las células de mayor edad o enfermas, causa una perdida adicional de su plegabilidad. Para escapar y reingresar a la circulación, el eritrocito debe comprimirse atraves de una abertura de 2 a 5 micrómetros en la pared sinusoidal.En realidad, esto atrapa a las células rigidez e induce su fagocitosis y destrucción ´por loas células reticuloendoteliales que revisten a los sinusoides.
La calidad uniforme de la forma del eritrocito en el frotis representa un tributo a la función esplenica.El mecanismo de atrapamiento infiltrado del bazo retira con eficacia inclusiones eritrociticas,como gránulos de hierro residuales,restos nucleares(cuerpos de Howell-Jolly) y cualquier hemoglobina desnaturalizada(cuerpos de Heinz).Las células reticuloendoteliales esplenicas también presentan receptores del fragmento Fc delas inmunoglobulinas y el componente C3b del complemento.En sujetos con anemias hemolíticas auto inmunitarias el bazo es el principal sitio de destrucción eritrocitica.
El bazo desempeña una función esencial en la destrucción de los eritrocitos.Estructura esplenica es un campo de prueba para la flexibilidad y variabilidad celulares.La sangre llega a través de las arteriolas terminales a la pulpa celular roja del bazo, donde el volumen plasmático disminuye y las células se someten a un ambiente relativamente hipoxico,situación que pone a prueba las vías metabólicas y, en las células de mayor edad o enfermas, causa una perdida adicional de su plegabilidad. Para escapar y reingresar a la circulación, el eritrocito debe comprimirse atraves de una abertura de 2 a 5 micrómetros en la pared sinusoidal.En realidad, esto atrapa a las células rigidez e induce su fagocitosis y destrucción ´por loas células reticuloendoteliales que revisten a los sinusoides.
La calidad uniforme de la forma del eritrocito en el frotis representa un tributo a la función esplenica.El mecanismo de atrapamiento infiltrado del bazo retira con eficacia inclusiones eritrociticas,como gránulos de hierro residuales,restos nucleares(cuerpos de Howell-Jolly) y cualquier hemoglobina desnaturalizada(cuerpos de Heinz).Las células reticuloendoteliales esplenicas también presentan receptores del fragmento Fc delas inmunoglobulinas y el componente C3b del complemento.En sujetos con anemias hemolíticas auto inmunitarias el bazo es el principal sitio de destrucción eritrocitica.
RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
Los hematíes son células en extremo plegables y elásticas que sobreviven 100 o mas dias en la circulación. Su capacidad de supervivencia es un tributo a la fuerza de su membrana y las vias metabólicas que aportan el fosfato de alta energía necesario para mantenerla y conservar la hemoglobina en un estado soluble reducido.Sin embargo,conforme los eritrocitos envejecen, sus vias metabólicas decaen,se acumula hemoglobina oxidada y aparecen en su superficie de fofolipidos,también oxidados,en especial fofatidilserina. Una perdida concobitante de su flexibilidad modifica la capacidad de la célula de pasar a través de la microvasculatura e inicia el proceso de retiro por el sistema de monocitos-macrofagos atreves del receptor CD36.
Los hematíes son células en extremo plegables y elásticas que sobreviven 100 o mas dias en la circulación. Su capacidad de supervivencia es un tributo a la fuerza de su membrana y las vias metabólicas que aportan el fosfato de alta energía necesario para mantenerla y conservar la hemoglobina en un estado soluble reducido.Sin embargo,conforme los eritrocitos envejecen, sus vias metabólicas decaen,se acumula hemoglobina oxidada y aparecen en su superficie de fofolipidos,también oxidados,en especial fofatidilserina. Una perdida concobitante de su flexibilidad modifica la capacidad de la célula de pasar a través de la microvasculatura e inicia el proceso de retiro por el sistema de monocitos-macrofagos atreves del receptor CD36.
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA HEMOLÍTICA
la característica distintiva de las anemias hemolíticas es una mayor tasa de destrucción de eritrocitos adultos. el cuadro clínico varia de acuerdo con el proceso patológico.
algunas anemias hemolíticas se manifiestan en la forma de crisis agudas y auto limitadas de destrucción eritrocitica y otras en la de los estados hemoliticos crónicos bien compensados. los signos y síntomas de la hemolisis tambien difieren según sea el mecanismo de destrucción eritrocitaria.
Una hemolisis intravascular súbita causa hemoglobinemia y hemoglobinuria, en tanto que la destrucción limitada al sistema extravascular de monocitos y macrofagos puede hacerse aparente solo por un descenso de la cifra de hemoglobina sérica y deshidrogenasa láctica (LDH). Las anemias hemolíticas crónicas bien compensadas reconocen con facilidad por la respuesta de la producción de eritrocitos.
Puede ocurrir destrucción de eritrocitos por factores ambientales o un defecto inherente de la estructura o función de los hematiés. Incluso los eritrocitos normales pueden ser víctimas de agresiones ambientales, como traumatismos mecánicos, infecciones o un ataque auto inmunitario.
Los pacientes que heredan defectos de la estructura de la membrana, la estabilidad de la hemoglobina o la función metabólica muestran una vida media espontánea mas corta que sis eritrocitos y una mayor sensibilidad a los factores ambientales.
la característica distintiva de las anemias hemolíticas es una mayor tasa de destrucción de eritrocitos adultos. el cuadro clínico varia de acuerdo con el proceso patológico.
algunas anemias hemolíticas se manifiestan en la forma de crisis agudas y auto limitadas de destrucción eritrocitica y otras en la de los estados hemoliticos crónicos bien compensados. los signos y síntomas de la hemolisis tambien difieren según sea el mecanismo de destrucción eritrocitaria.
Una hemolisis intravascular súbita causa hemoglobinemia y hemoglobinuria, en tanto que la destrucción limitada al sistema extravascular de monocitos y macrofagos puede hacerse aparente solo por un descenso de la cifra de hemoglobina sérica y deshidrogenasa láctica (LDH). Las anemias hemolíticas crónicas bien compensadas reconocen con facilidad por la respuesta de la producción de eritrocitos.
Puede ocurrir destrucción de eritrocitos por factores ambientales o un defecto inherente de la estructura o función de los hematiés. Incluso los eritrocitos normales pueden ser víctimas de agresiones ambientales, como traumatismos mecánicos, infecciones o un ataque auto inmunitario.
Los pacientes que heredan defectos de la estructura de la membrana, la estabilidad de la hemoglobina o la función metabólica muestran una vida media espontánea mas corta que sis eritrocitos y una mayor sensibilidad a los factores ambientales.
INDICE
INDICE
-ANEMIA HEMOLÍTICA
-RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
-FUNCIÓN DEL BAZO
-VÍAS DE DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
-PARÁMETROS CLÍNICOS DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
-HEMOLISIS Y ERITROCITOS ANORMALES
-VIAS DE DEPURACIÓN DE HAPTOGLOBINA Y HEMOPEXINA
-RECUPERACIÓN DESPUÉS DE UN EPISODIO HEMOLÍTICO INTRAVASCULAR
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-ESTUDIOS DE LABORATORIO
- A) RECUENTO HEMATÓLOGO COMPLETO
-B) DETECCIÓN DE LA HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- C) DETECCIÓN DE LA HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
-DIAGNOSTICO
-HEMOLISIS INTRAVASCULAR AGUDA
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR AGUDA
- A)INFECCIONES BACTERIANAS Y VÍRICAS
- B) HEMOLISIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
- C)ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-INMUNITARIA
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR CRÓNICA (POR TODA LA VIDA)
-A) HEMOGLOBINOPATIAS
-B) DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA MEMBRANA
-C) DEFECTOS METABÓLICOS INTRACELULARES
-D) TRASTORNOS AMBIENTALES
-TRATAMIENTO
-DIRECTRICES MATERIALES
-HEMOLISIS INTRAVASCULAR
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
-A) HEMOGLOBINOPATIAS
-B) DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA MEMBRANA
-C) HEMOLISIS AUTOINMUNITARIA
JUSTIFICACION
JUSTIFICACIÓN
Se planeo hacer este blog porque el tema de las anemias es algo complejo e importante, De esta manera, podemos ayudar a los interesados en el tema.
Delimitamos las anemias, y de esta manera llegamos a una de las mas complejas, la anemia hemolítica, así, solo a esta se presta un poco mas de atención y así se puede llegar a una mejor comprensión.
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