B. DETECCION DE LA HEMOLISIS INTRAVASCULAR:
El perfil de laboratorio despues de un episodio hemolitico intravascular agudo varia de acuerdo con el tiempo transcurrido, la hemolisis aguda se vincula con hemoglobinamia, hemoglobinuria metahemalbuminemia y un rapido agotamiento de la haptoglobina serica, la hemolisis intravascular varios dias antes de la valoracion pueden detectarse por cuantificacion del valor de metahemalbumina serica hemosiderana urinaria.
1.-Valor de hemoglobina plasmatica: la lisis intravascular de incluso pequeñas cantidades de eritrocitos confieren un tinte rosado al plasma durante algunas horas una hemolisis mas intensa suministra un aspecto de vino rosado o tinto al plama, se puede cuantificar la hemoglobina en plasma. Debe tomarse una muestra venosa cuidadosa con uso de heparina o acido etilendiamintetraacetico EDTA con anticoagulante y someterse de inmediato a centrifuga.
Se efectua la cuantificacion de la hemoglobina plasmatica con un colorante como bendicina u ortolidina. Una cifra de hemoglobina plasmatica de 5 ml/100 o amyor sugiere hemolisis intravascular-Es este punto que el plasma se torna primero rosado .Una vez que la cifra rebasa de 150 a 200mg/100 ml , el plasma se vuelve rojo brillante y hay hemoglobinuria acompañante.
Las concentraciones de hemoglobina plasmatica menores de 50mg/100 ml no pueden determoinarse con presicion y tal ves sean efecto de una hemolisis inducida por la flebotomia.La prueba de hemastix, emplada para indentificar hematuria nunca debe utlizarse para muestreo de hemoglobinemia.Es demasiado sencible y de forma invariable arroja una resultado positivo incluso en sujetos normlaes.
2.-hemoglobina urinaria .Se ha sugerido la presencia de hemoglobinuria cuando la orina es rojo o cafe despues de la centrifugacion para retirar eritrocitos intactos. No obstante, es posible una determinacion cualitativa mediante hemastix, cuya reaccion no distingue la hemoglobinuria o la mioglobinuria.La concentracion de hemoglobina plasmatica esta elevada, puede presuponerser que el pigmento de la orina es hemoglobina.Cuando no ocurre esto, los dos pigmentos deben separarse mediane electroforesis o solubilidad diferencial en sufalto de amonio
3.-hemosiderina urinaria.La hemoglobina en la orina es objeto de resorcion y fragmentacion por las celulas tubulares renales para formar hemosiderina.Despues de un episodio hemolitico intravascular los pacientes descaman celulas tubulares que contiene granulos de hemosiderina visibles durante varios dias a una semana o mas , lo que puede detectarse mediante una tincion de azul de prusia en el sedimento de una muestra aleatoria de orina despues de la centrifugacion.Un resultado positivo real incluye granulos azules distintos dentro de celulas tubulares intactas-El hierro librefuera de las celulas tal ves no corresponda mas que a una contaminacion.
4.-haptoglobina serica.La globulina es una globulina (alfa)2 que se une con una razon molar equivalente a la hemoglobina libre; despues el higado elimina el complejo de la circulacion .La hemolisis intravascular y extravascular intensa se relaciona con un agotamiento de la haptoglobina serica.La haptoglobina serica normal es de 50 a 200 mg/100 ml o mayor en personas con una enfermedad inflamatoria.
Se puede cuantificar con facilidad el valor serico de la haptoglobina por metodos estandar de turbidometria y se provee como parte sistematica de un perfil de ´proteinas sericas.
5.-metahemalbumina.Despues de un episodio intravascular de intesidad suficiente para consumir la haptoglobina serica se pueden detectar cifras crecientes de metahemalbumina plasma durante los varios dias.Es posible una prueba mas sencible y cuantiativa por la prueba schumm.
jueves, 4 de junio de 2015
A. RECUENTO HEMATOLOGICO COMPLETO.
A. RECUENTO HEMATOLOGICO COMPLETO:
Un recuento hematologico completo (CBC) con inspecion del frotis y determinacion del numero de reticulocitos tienen mucha utilidad para la identificacion de una anemia hemolitica y el señalamiento de un diagnostico, un episodio hemolitico agudo talves solo se exprese en un descenso subito de la hemoglobina o del hematocrito. Los estados hemoliticos cronicos son mas faciles de detectar ya que los dujetos padecen anemia moderada a grave un indice de produccion de reticulocitos mayor de tres veces lo normal y en la mayor parte de los casos alguna anomalia morfologica de las hematies.Casi todas las anemias hemoliticas son normociticas y normocromicas aunque la presencia de grandes cantidades de microesferocitos en el frotis sanguineo se acompaña de un aumento de la concentracion media de globina corpuscular (MCHC) las cifras de muy altas de reticulocitos con policromasia notable pueden vincularse con un incremento hasta niveles de 100 a 110 fl del volumen celular medio (MCV) se observa un MCV mayor de 110 fl cuando el numero sin corregir de reticulocitos medulares a la poblacion del eritrocitonormociticos circulantes el MCV aumenta. Esto tambien da lugar a un incremento de la anchura de distribucion de los eritrocitos. La razon medular de celulas precursoras eritroides respecto de las granulociticas aumenta la morfologia de las celulas precursoras eritrocitarias suelen ser normoblasticas a menos que el paciente presentedeficiencia de acido folico. Los estudios de medula osea con tincion de azul de prusia son normales o algo aumentadas. En personas con niveles muy altos de recambio eritrocitario las celulas reticuloendoteliales estan llenas de hemosiderina finamente granulada casi pulverizada lo que puede representar el rapido recambio de las reservas de hierro.
Los parametros clinicos mas utiles para determinar la destruccion total de eritrocitos son las concentraciones de bilirrubina indirecta y LDH serica lo que incluye LDH seric, bilirrubina indirecta y la observacion de cambios en la hemoglobina y el hematocrito respecto del tiempo. En presencia de la hemolisis de consideracion serica de LDH aumenta con rapidez hasta rebasar las 1000 UI no son desusadas las cifras de 5000 UI/ml o mayores.
La concentracion de bilirrubina indirecta alcanza niveles de 1 a 3 mg/100 ml en pacientes con hemolisis notable, la elevacion cronica de la bilirrubina indirecta tambien se observan en pacientes con defectos heredados de la conjugacion de bilirrubina.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
El diagnostico de la anemia hemolitica depende en buena medida del laboratorio. Cualquier esquema diagnostico se inicia con varias pruebas de muestreo para clasificar el transtorno lo que despues suministra una guia para la aplicacion de un mayor numero de pruebas especificas de la estructura y funcion celular.
El diagnostico de la anemia hemolitica depende en buena medida del laboratorio. Cualquier esquema diagnostico se inicia con varias pruebas de muestreo para clasificar el transtorno lo que despues suministra una guia para la aplicacion de un mayor numero de pruebas especificas de la estructura y funcion celular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Casi todas la anemias hemoliticas se vinculan con pocos sintomas o signos especificos. Cuando la anemia es grave los individuos manifiestan fatiga creciente o intolerancia al ejercicio y puede presentar insuficiencia cardiaca congestiva. En realidad esto no difiere del cuadro clinico de cualquier anemia grave. Por el contrario le hemolisis intravascular aguda pueden relacionarse con fiebre, escalofrios y dolor dorsal bajo intenso lo que suele observarse mas a menudo en personas que reciben productos sanguineos incompatibles o infectados. Un episodio hemolitico intravascular grave con lisis de 20 a 40 ml de eritrocitos produce hemoglobinuria notorio.
Puesto que muchas anemias hemoliticas guardan ralcion con otros estados patologicos simepre se requiere un interrogatorio y exploracion fisica cuidadosos, debe indagarse cualquier dato de enfermedad autoinmunitaria son importantes los antecedentes raciales y familiares, tambien lo es tratar de demostrar la cronicidad de la anemia, los pacientes con anemias hemoliticas congenitas conocen muchas veces a otros miembros de la familia afectados y sus resultados de recuentos hematologicos previos.
Casi todas la anemias hemoliticas se vinculan con pocos sintomas o signos especificos. Cuando la anemia es grave los individuos manifiestan fatiga creciente o intolerancia al ejercicio y puede presentar insuficiencia cardiaca congestiva. En realidad esto no difiere del cuadro clinico de cualquier anemia grave. Por el contrario le hemolisis intravascular aguda pueden relacionarse con fiebre, escalofrios y dolor dorsal bajo intenso lo que suele observarse mas a menudo en personas que reciben productos sanguineos incompatibles o infectados. Un episodio hemolitico intravascular grave con lisis de 20 a 40 ml de eritrocitos produce hemoglobinuria notorio.
Puesto que muchas anemias hemoliticas guardan ralcion con otros estados patologicos simepre se requiere un interrogatorio y exploracion fisica cuidadosos, debe indagarse cualquier dato de enfermedad autoinmunitaria son importantes los antecedentes raciales y familiares, tambien lo es tratar de demostrar la cronicidad de la anemia, los pacientes con anemias hemoliticas congenitas conocen muchas veces a otros miembros de la familia afectados y sus resultados de recuentos hematologicos previos.
RECUPERACION DESPUES DEL EPISODIO HEMOLITICO INTRAVASCULAR.
RECUpERACION DESPUES DEL EPISODIO HEMOLITICO INTRAVASCULAR:
Tambien es importante reconocer el petron de recuperacion despues de un episodio hemolitico intravascular. Despues de un episodio hemolitico intravascular autolimitado la concentracion de hemoglobina serica disminuye en poco tiempo a medida que se elimina la hemoglobina libre hacia la orina. La hemoglobinuria tambien es de duracion relativamente breve. Las cifras de haptoglobina aumentan despues en forma gradual en las siguientes 24 a 72 horas. Al mismo tiempo los niveles de metahemalbumina en plasma se mantienen elevados durante 5 a 10 dias y los pacientes eliminan celulas tubulares por descamacion que contiene granules de hemosiderina, a traves de la orina durante una semana o mas.
Tambien es importante reconocer el petron de recuperacion despues de un episodio hemolitico intravascular. Despues de un episodio hemolitico intravascular autolimitado la concentracion de hemoglobina serica disminuye en poco tiempo a medida que se elimina la hemoglobina libre hacia la orina. La hemoglobinuria tambien es de duracion relativamente breve. Las cifras de haptoglobina aumentan despues en forma gradual en las siguientes 24 a 72 horas. Al mismo tiempo los niveles de metahemalbumina en plasma se mantienen elevados durante 5 a 10 dias y los pacientes eliminan celulas tubulares por descamacion que contiene granules de hemosiderina, a traves de la orina durante una semana o mas.
VIAS DE DEPURACION DE HAPTOGLOBINA Y HEMOPEXINA
VIAS DE DEPURACION DE HAPTOGLOBINA Y HEMOPEXINA:
La hemolisis intravascular rebasada con facilidad la capacidad de las vias de depuracion de haptoglobina y hemopexina.Cuando la hemoglobina se une a la haptoglobina o hemopexina, el hepatocito elimina con rapidez el complejo, la cantidad de hemoglobina que puede unirse y retirarse depende de la velocidqaqd de produccion de haptoglobina y hemopexina nuevas, en general la lisis intravascular mayor de 20 a 40 ml de eritrocitos al dia agota de manera eficaz a ambos sistemas las cifras de haptoglobina disminuyen hasta niveles indetectables una vez que ocurre esto se identifica hemoglobina libre en suero y orina y talvez aumente la cantidad de matahemalbumina.
La hemolisis intravascular rebasada con facilidad la capacidad de las vias de depuracion de haptoglobina y hemopexina.Cuando la hemoglobina se une a la haptoglobina o hemopexina, el hepatocito elimina con rapidez el complejo, la cantidad de hemoglobina que puede unirse y retirarse depende de la velocidqaqd de produccion de haptoglobina y hemopexina nuevas, en general la lisis intravascular mayor de 20 a 40 ml de eritrocitos al dia agota de manera eficaz a ambos sistemas las cifras de haptoglobina disminuyen hasta niveles indetectables una vez que ocurre esto se identifica hemoglobina libre en suero y orina y talvez aumente la cantidad de matahemalbumina.
HEMOLISIS Y ERITROCITOS ANORMALES
HEMOLISIS Y ERITROCITOS ANORMALES:
Los grados muy altos de hemolisis pueden avasallar a las vias extravascular e intravascular de recuperacion de hierro.
Vias de la destruccion de los eritrocitos: la destruccion de hematies pueden seguir una via extravascular o intravascular. En la destruccion extravascular, las celulas reticuloendoteliales los fagocitan, la estructura de su membrana se fragmenta y la hemoglobina se divide en sus componentes esenciales. Se recupera hierro para transporte mediante la transferencia de retono a la medula eritroide. Se rompe el anillo de porfirina y se libera una molecula de monoxido de carbono. La porcion restante del anillo de porfirina se transporta ntonces como bilirrubina al higado para su conjugacion y excresion de la bilis. En la destruccion eritrocitica intravascular, la hemoglobina libre se une a la haptoglobina o hemopexina o se convierte en metahemalbumina; estas proteinas las elimina el higado, donde el grupo hemi se fragmenta para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
HEMO: hay un limite para la capacidad del sistema reticuloendotelial de eliminar eritrocitos anormales. Cuando se rebasa esa capacidad aparecen eritrocitos morfologicamente anormales en la circulacion. Segun sea la causa de la enfermedad esas celulas anormales incluyen microesferocitos celulas "mordidas", eritrocitos fragmentados y hematies con cuerpos de inclusion anormal. La presencia de tales celulas en la circulacion sugieren que la capacidad esplenica se ha superado o disminuida como parte de un proceso patologico. Incluso los sujetos normales.Un sistema de monocitos-macrofagos sobrecargado tambien posibilita el escurrimiento de hemoglobina libre hacioa la circulacion lo que tiene como resultado un descenso de los valores de haptoglobina serica.
Los grados muy altos de hemolisis pueden avasallar a las vias extravascular e intravascular de recuperacion de hierro.
Vias de la destruccion de los eritrocitos: la destruccion de hematies pueden seguir una via extravascular o intravascular. En la destruccion extravascular, las celulas reticuloendoteliales los fagocitan, la estructura de su membrana se fragmenta y la hemoglobina se divide en sus componentes esenciales. Se recupera hierro para transporte mediante la transferencia de retono a la medula eritroide. Se rompe el anillo de porfirina y se libera una molecula de monoxido de carbono. La porcion restante del anillo de porfirina se transporta ntonces como bilirrubina al higado para su conjugacion y excresion de la bilis. En la destruccion eritrocitica intravascular, la hemoglobina libre se une a la haptoglobina o hemopexina o se convierte en metahemalbumina; estas proteinas las elimina el higado, donde el grupo hemi se fragmenta para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
HEMO: hay un limite para la capacidad del sistema reticuloendotelial de eliminar eritrocitos anormales. Cuando se rebasa esa capacidad aparecen eritrocitos morfologicamente anormales en la circulacion. Segun sea la causa de la enfermedad esas celulas anormales incluyen microesferocitos celulas "mordidas", eritrocitos fragmentados y hematies con cuerpos de inclusion anormal. La presencia de tales celulas en la circulacion sugieren que la capacidad esplenica se ha superado o disminuida como parte de un proceso patologico. Incluso los sujetos normales.Un sistema de monocitos-macrofagos sobrecargado tambien posibilita el escurrimiento de hemoglobina libre hacioa la circulacion lo que tiene como resultado un descenso de los valores de haptoglobina serica.
miércoles, 3 de junio de 2015
PARÁMETROS CLÍNICOS DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
PARÁMETROS CLÍNICOS DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
Se puede valorar la tasa de destrucción de los eritrocitos a partir de parámetros de varios bases en el proceso.El indice de producción de reticulocitos proporciona una medida indirecta de la destrucción de hematíes.Cuando el indice de reticulocitos es mayor de tres veces respecto de lo normal en un paciente con hematocrito estable o decreciente, le puede asumir que el indice de destrucción (numero absoluto de eritrocitos destruidos) es tres veces mayor de lo normal o mas alto.Las mediciones directas de la vida media de los eritrocitos son posibles mediante el uso de la prueba de supervivencia de eritrocitos con 51cr .Las cuantificaciones de LDH y bilirrubina indirecta suministran una medida cualitativa del recambio celular.en términos de investigación, se han empleado la ferrocinetica y la excreción de monoxido de carbono y urobilinogeno para cuantificar la destrucción de los eritrocitos.
Se puede valorar la tasa de destrucción de los eritrocitos a partir de parámetros de varios bases en el proceso.El indice de producción de reticulocitos proporciona una medida indirecta de la destrucción de hematíes.Cuando el indice de reticulocitos es mayor de tres veces respecto de lo normal en un paciente con hematocrito estable o decreciente, le puede asumir que el indice de destrucción (numero absoluto de eritrocitos destruidos) es tres veces mayor de lo normal o mas alto.Las mediciones directas de la vida media de los eritrocitos son posibles mediante el uso de la prueba de supervivencia de eritrocitos con 51cr .Las cuantificaciones de LDH y bilirrubina indirecta suministran una medida cualitativa del recambio celular.en términos de investigación, se han empleado la ferrocinetica y la excreción de monoxido de carbono y urobilinogeno para cuantificar la destrucción de los eritrocitos.
VIAS DE DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS
VÍAS DE DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
En las vías de destrucción de los hematíes se recupera de manera eficiente el hierro HEMO para la producción de nuevos eritrocitos.Este proceso es valido, ya sea que los eritrocitos se destruyan en la circulación (destrucción intravascular) o en la vía normal de células reticuloendoteliales (destrucción extra vascular).La eliminación de células senoscentesesta limitada en gran parte a la vía extra vascular .Las células reticuloendoteliales fagocitan a los eritrocitos, rompen su membrana y fragmentan la hemoglobina a través de enzimas lisosomicas .El hierro recuperado del grupo hemo se almacena entonces o regresa a la médula osea para la producción de nuevos hematíes.Los aminoácidos también se recuperan.Al mismo tiempo, el anillo de protoporfirina se fragmenta a la forma tetrapirrol(bilirrubina) con liberación de monoxido de carbono.Con posterioridad, la bilirrubina se trasporta al hígado donde se conjuga y excreta en la bilis.La destrucción intravascular de los eritrocitos sigue una vía diferente.La hemoglobina libre se disocia en dimeros alfa -beta, que se unen a la haptoglobina que después se disocia para liberar el grupo hemo por unión con albumina-hemopexina .El paso de unión impide la perdida inmediata del grupo hemo por filtración glomerular y su depuración por los hepatocitos.
El hígado fragmenta después al grupo hemo para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
La vía final común para la destrucción extra vascular e intravascular de los eritrocitos es la conjugación de la bilirrubina por los hepatocitos, su excreción en la bilis y la convercion posterior por bacteria intestinales en urobilinogeno y uribilina, productos terminales que se excretan en heces y orina.
En las vías de destrucción de los hematíes se recupera de manera eficiente el hierro HEMO para la producción de nuevos eritrocitos.Este proceso es valido, ya sea que los eritrocitos se destruyan en la circulación (destrucción intravascular) o en la vía normal de células reticuloendoteliales (destrucción extra vascular).La eliminación de células senoscentesesta limitada en gran parte a la vía extra vascular .Las células reticuloendoteliales fagocitan a los eritrocitos, rompen su membrana y fragmentan la hemoglobina a través de enzimas lisosomicas .El hierro recuperado del grupo hemo se almacena entonces o regresa a la médula osea para la producción de nuevos hematíes.Los aminoácidos también se recuperan.Al mismo tiempo, el anillo de protoporfirina se fragmenta a la forma tetrapirrol(bilirrubina) con liberación de monoxido de carbono.Con posterioridad, la bilirrubina se trasporta al hígado donde se conjuga y excreta en la bilis.La destrucción intravascular de los eritrocitos sigue una vía diferente.La hemoglobina libre se disocia en dimeros alfa -beta, que se unen a la haptoglobina que después se disocia para liberar el grupo hemo por unión con albumina-hemopexina .El paso de unión impide la perdida inmediata del grupo hemo por filtración glomerular y su depuración por los hepatocitos.
El hígado fragmenta después al grupo hemo para recuperar el hierro y producir bilirrubina.
La vía final común para la destrucción extra vascular e intravascular de los eritrocitos es la conjugación de la bilirrubina por los hepatocitos, su excreción en la bilis y la convercion posterior por bacteria intestinales en urobilinogeno y uribilina, productos terminales que se excretan en heces y orina.
FUNCIÓN DEL BAZO
FUNCIÓN DEL BAZO
El bazo desempeña una función esencial en la destrucción de los eritrocitos.Estructura esplenica es un campo de prueba para la flexibilidad y variabilidad celulares.La sangre llega a través de las arteriolas terminales a la pulpa celular roja del bazo, donde el volumen plasmático disminuye y las células se someten a un ambiente relativamente hipoxico,situación que pone a prueba las vías metabólicas y, en las células de mayor edad o enfermas, causa una perdida adicional de su plegabilidad. Para escapar y reingresar a la circulación, el eritrocito debe comprimirse atraves de una abertura de 2 a 5 micrómetros en la pared sinusoidal.En realidad, esto atrapa a las células rigidez e induce su fagocitosis y destrucción ´por loas células reticuloendoteliales que revisten a los sinusoides.
La calidad uniforme de la forma del eritrocito en el frotis representa un tributo a la función esplenica.El mecanismo de atrapamiento infiltrado del bazo retira con eficacia inclusiones eritrociticas,como gránulos de hierro residuales,restos nucleares(cuerpos de Howell-Jolly) y cualquier hemoglobina desnaturalizada(cuerpos de Heinz).Las células reticuloendoteliales esplenicas también presentan receptores del fragmento Fc delas inmunoglobulinas y el componente C3b del complemento.En sujetos con anemias hemolíticas auto inmunitarias el bazo es el principal sitio de destrucción eritrocitica.
El bazo desempeña una función esencial en la destrucción de los eritrocitos.Estructura esplenica es un campo de prueba para la flexibilidad y variabilidad celulares.La sangre llega a través de las arteriolas terminales a la pulpa celular roja del bazo, donde el volumen plasmático disminuye y las células se someten a un ambiente relativamente hipoxico,situación que pone a prueba las vías metabólicas y, en las células de mayor edad o enfermas, causa una perdida adicional de su plegabilidad. Para escapar y reingresar a la circulación, el eritrocito debe comprimirse atraves de una abertura de 2 a 5 micrómetros en la pared sinusoidal.En realidad, esto atrapa a las células rigidez e induce su fagocitosis y destrucción ´por loas células reticuloendoteliales que revisten a los sinusoides.
La calidad uniforme de la forma del eritrocito en el frotis representa un tributo a la función esplenica.El mecanismo de atrapamiento infiltrado del bazo retira con eficacia inclusiones eritrociticas,como gránulos de hierro residuales,restos nucleares(cuerpos de Howell-Jolly) y cualquier hemoglobina desnaturalizada(cuerpos de Heinz).Las células reticuloendoteliales esplenicas también presentan receptores del fragmento Fc delas inmunoglobulinas y el componente C3b del complemento.En sujetos con anemias hemolíticas auto inmunitarias el bazo es el principal sitio de destrucción eritrocitica.
RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
Los hematíes son células en extremo plegables y elásticas que sobreviven 100 o mas dias en la circulación. Su capacidad de supervivencia es un tributo a la fuerza de su membrana y las vias metabólicas que aportan el fosfato de alta energía necesario para mantenerla y conservar la hemoglobina en un estado soluble reducido.Sin embargo,conforme los eritrocitos envejecen, sus vias metabólicas decaen,se acumula hemoglobina oxidada y aparecen en su superficie de fofolipidos,también oxidados,en especial fofatidilserina. Una perdida concobitante de su flexibilidad modifica la capacidad de la célula de pasar a través de la microvasculatura e inicia el proceso de retiro por el sistema de monocitos-macrofagos atreves del receptor CD36.
Los hematíes son células en extremo plegables y elásticas que sobreviven 100 o mas dias en la circulación. Su capacidad de supervivencia es un tributo a la fuerza de su membrana y las vias metabólicas que aportan el fosfato de alta energía necesario para mantenerla y conservar la hemoglobina en un estado soluble reducido.Sin embargo,conforme los eritrocitos envejecen, sus vias metabólicas decaen,se acumula hemoglobina oxidada y aparecen en su superficie de fofolipidos,también oxidados,en especial fofatidilserina. Una perdida concobitante de su flexibilidad modifica la capacidad de la célula de pasar a través de la microvasculatura e inicia el proceso de retiro por el sistema de monocitos-macrofagos atreves del receptor CD36.
ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIA HEMOLÍTICA
la característica distintiva de las anemias hemolíticas es una mayor tasa de destrucción de eritrocitos adultos. el cuadro clínico varia de acuerdo con el proceso patológico.
algunas anemias hemolíticas se manifiestan en la forma de crisis agudas y auto limitadas de destrucción eritrocitica y otras en la de los estados hemoliticos crónicos bien compensados. los signos y síntomas de la hemolisis tambien difieren según sea el mecanismo de destrucción eritrocitaria.
Una hemolisis intravascular súbita causa hemoglobinemia y hemoglobinuria, en tanto que la destrucción limitada al sistema extravascular de monocitos y macrofagos puede hacerse aparente solo por un descenso de la cifra de hemoglobina sérica y deshidrogenasa láctica (LDH). Las anemias hemolíticas crónicas bien compensadas reconocen con facilidad por la respuesta de la producción de eritrocitos.
Puede ocurrir destrucción de eritrocitos por factores ambientales o un defecto inherente de la estructura o función de los hematiés. Incluso los eritrocitos normales pueden ser víctimas de agresiones ambientales, como traumatismos mecánicos, infecciones o un ataque auto inmunitario.
Los pacientes que heredan defectos de la estructura de la membrana, la estabilidad de la hemoglobina o la función metabólica muestran una vida media espontánea mas corta que sis eritrocitos y una mayor sensibilidad a los factores ambientales.
la característica distintiva de las anemias hemolíticas es una mayor tasa de destrucción de eritrocitos adultos. el cuadro clínico varia de acuerdo con el proceso patológico.
algunas anemias hemolíticas se manifiestan en la forma de crisis agudas y auto limitadas de destrucción eritrocitica y otras en la de los estados hemoliticos crónicos bien compensados. los signos y síntomas de la hemolisis tambien difieren según sea el mecanismo de destrucción eritrocitaria.
Una hemolisis intravascular súbita causa hemoglobinemia y hemoglobinuria, en tanto que la destrucción limitada al sistema extravascular de monocitos y macrofagos puede hacerse aparente solo por un descenso de la cifra de hemoglobina sérica y deshidrogenasa láctica (LDH). Las anemias hemolíticas crónicas bien compensadas reconocen con facilidad por la respuesta de la producción de eritrocitos.
Puede ocurrir destrucción de eritrocitos por factores ambientales o un defecto inherente de la estructura o función de los hematiés. Incluso los eritrocitos normales pueden ser víctimas de agresiones ambientales, como traumatismos mecánicos, infecciones o un ataque auto inmunitario.
Los pacientes que heredan defectos de la estructura de la membrana, la estabilidad de la hemoglobina o la función metabólica muestran una vida media espontánea mas corta que sis eritrocitos y una mayor sensibilidad a los factores ambientales.
INDICE
INDICE
-ANEMIA HEMOLÍTICA
-RECAMBIO ERITROCITICO NORMAL
-FUNCIÓN DEL BAZO
-VÍAS DE DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
-PARÁMETROS CLÍNICOS DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
-HEMOLISIS Y ERITROCITOS ANORMALES
-VIAS DE DEPURACIÓN DE HAPTOGLOBINA Y HEMOPEXINA
-RECUPERACIÓN DESPUÉS DE UN EPISODIO HEMOLÍTICO INTRAVASCULAR
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-ESTUDIOS DE LABORATORIO
- A) RECUENTO HEMATÓLOGO COMPLETO
-B) DETECCIÓN DE LA HEMOLISIS INTRAVASCULAR
- C) DETECCIÓN DE LA HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
-DIAGNOSTICO
-HEMOLISIS INTRAVASCULAR AGUDA
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR AGUDA
- A)INFECCIONES BACTERIANAS Y VÍRICAS
- B) HEMOLISIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
- C)ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-INMUNITARIA
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR CRÓNICA (POR TODA LA VIDA)
-A) HEMOGLOBINOPATIAS
-B) DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA MEMBRANA
-C) DEFECTOS METABÓLICOS INTRACELULARES
-D) TRASTORNOS AMBIENTALES
-TRATAMIENTO
-DIRECTRICES MATERIALES
-HEMOLISIS INTRAVASCULAR
-HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
-A) HEMOGLOBINOPATIAS
-B) DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA MEMBRANA
-C) HEMOLISIS AUTOINMUNITARIA
JUSTIFICACION
JUSTIFICACIÓN
Se planeo hacer este blog porque el tema de las anemias es algo complejo e importante, De esta manera, podemos ayudar a los interesados en el tema.
Delimitamos las anemias, y de esta manera llegamos a una de las mas complejas, la anemia hemolítica, así, solo a esta se presta un poco mas de atención y así se puede llegar a una mejor comprensión.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
ATREVES DE ESTE BLOC SE PRETENDE QUE LOS VISITANTES E INTERESADOS PUEDAN COMPRENDER UN TEMA TAN IMPORTANTE COMO LO ES ANEMIA HEMOLÍTICA.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
SE PRETENDE QUE CUALQUIER PERSONA QUE VISITE ESTA PAGINA PUEDA COMPRENDER CON FACILIDAD LA CARACTERÍSTICA DISTINTIVA DE LAS ANEMIA HEMOLÍTICA, QUE ES UNA MAYOR TASA DE DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS ADULTOS. TAMBIÉN PUEDEN VER DE FORMA TEÓRICA LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HEMOLISIS ASÍ COMO LOS TIPOS DE LA MISMA (INTRAVASCULAR Y EXTRA VASCULAR)
INTRODUCCION
INTRODUCCION
En el presente blog se puede encontrar una variedad interesante y didáctica de la anemia hemolítica de igual manera se presentan algunas imágenes para que el aprendizaje sea el mas adecuado para el visitante
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